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UMWELT/194: Erkrankung der elastischen und kollagenen Fasern bei Lyme-Borreliose (umg)


umwelt · medizin · gesellschaft - 2/2009
Humanökologie - soziale Verantwortung - globales Überleben

Erkrankung der elastischen und kollagenen Fasern von Haut, Sehnen und Bändern bei Lyme-Borreliose

Von Kurt E. Müller


Neben dem initialen Erythema migrans kommen weitere Manifestationen der Borreliose an der Haut häufig vor. Von diesen werden Morphea, Lichen sclerosus et atrophicus und Acrodermatitis chronica atrophicans durch strukturelle Veränderungen der Fasern des Bindegewebes geprägt, die das klinisch-morphologische Bild dieser Hautmanifestationen bedingen. Der Sehnen- und Bandapparat besteht aus gleichgerichteten Faserstrukturen, die bei chronischen Verläufen der Borreliose ebenfalls betroffen sein können. Da die körpereigene Abwehr ebenso wie antibiotische Wirkstoffe die Sehnen und Bänder nur schlecht erreichen, stellen diese anatomischen Strukturen ein ideales Rückzugsgebiet für Borrelien dar, insbesondere für ihre zystischen Formen. Anfangs kommt es zu ödematöser Quellung von Sehnen und Bändern mit vielfältigen funktionellen Beeinträchtigungen. In der weiteren Folge entwickeln sich, durch mangelhafte Versorgung verursacht, restriktive Veränderungen ihrer Strukturen, so dass es bereits bei geringer Beanspruchung zu Einrissen oder Rupturen kommen kann. 57 (89,1 %) von 64 Patienten mit Dysfunktionen des atlanto-occipitalen Kopfgelenks ohne akute traumatische Schädigung hatten im Lymphozyten-Transformationstest (LTT) einen pathologisch erhöhten Stimulationsindex (SI) auf Borrelienantigene. Bei 46 der 57 LTT positiven Patienten wurde der Anteil der CD 57+ Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) untersucht. 36 Patienten (78,3 %) zeigten eine deutliche Reduktion dieses Zelltyps. Spontane Rupturen von Quadrizeps- und Achillessehnen, der Sehnen der Streckmuskulatur der Finger und der Kreuzbänder sowie Karpaltunnelsyndrome (KtS) wurden begleitend gesehen.

Schlüsselwörter: Borreliose, Bindegewebe, Fasern, Haut, Bänder, Sehnen, Ödem, restriktive Veränderungen, spontane Rupturen


Einleitung

Die Borreliose verursacht in allen Stadien Manifestationen an der Haut (SATZ et al. 2002, HOPF-SEIDEL 2008). Die häufigsten assoziierten Hautveränderungen mit großer Spezifität und Beteiligung der elastischen und/oder kollagenen Fasern sind Morphea (Stadium II: akut entzündlich, Stadium III: sklerotisch), Lichen sclerosus et atrophicus (LSA; Stadium II: akut entzündlich, Stadium III: chronisch atroph) und die Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA; Stadium II: akut entzündlich, Stadium III: chronisch atroph). Diese Borreliose-assozierten Hauterkrankungen zeichnen sich durch die ausgeprägten klinisch-morphologischen und histologischen Veränderungen ihrer Bindegewebsstruktur und damit ihres Anteils an elastischen und/oder kollagenen Fasern aus. Darüber hinaus gibt es dermatologische Krankheiten bei Borreliose ohne besondere Beteiligung von Fasern und Bindegewebe. Sie werden auch im Zusammenhang mit anderen Ursachen gesehen und sind fakultativ assoziierte Dermatosen. Zu ihnen gehören mikro-bielle Ekzeme (eigene Beobachtung), Urtikaria (Steere et al. 1983), Erythema multiforme (SCHUTTELAAR et al. 1997), Erythema nodosum (eigene Beobachtung), Pityriasis lichenoides (MENNI et al. 1994), Perifollikulitis (MENNI et al. 1994), Pannikulitis (KRAMER et al. 1986, HASSLER et al. 1992), Granuloma anulare (KUSKE et al. 1987, STRLE et al. 1991), Borrelien-Lymphozytom (STRLE et al. 1992, PICKEN et al. 1997; Synonym: Lymphadenosis cutis benigna Bäfverstedt), benigne lymphozytäre Infiltration Jessner-Kanof (ABELE et al. 1989), B-Zell-Lymphome (GOODLAD et al. 2000, eigene Beobachtung), Granuloma anulare (KUSKE et al. 1987, STRLE et al. 1991), Pseudopelade Brocq (SCHWARZENBACH et al. 1998), Sudeck'sche Dystrophie (NEUMANN et al. 1987), Vasculitis racemosa (eigene Beobachtung) und Raynaud-Syndrom (KRISTOF et al. 1990).


Klinische und histologische Befunde spezifischer Hautmanifestationen mit besonderer Beteiligung der Bindegewebe

Morphea

Klinik: Fleckförmige Herde mit geringer entzündlicher Rötung, die sich allseitig ausbreiten. Nach und nach schwindet das Erythem zentral völlig und wechselt in eine scheibenartige elfenbeinfarbene Verhärtung, die von einem blauvioletten mitunter auch fliederfarbenen Ring (lilac ring, BÜCHNER 1989) umgeben wird. In der Spätphase entwickelt sich eine Atrophie, die im Randbereich schmutzig grau-braun hyperpigmentiert, zentral meist depigmentiert ist. In dieser Phase kann es zum Verlust von Haaren und Talgdrüsen kommen. Die Morphea tritt bevorzugt am Stamm, aber auch an den Extremitäten auf. Die Herde können einzeln und disseminiert, mitunter auch flächenhaft konfluiert bis generalisiert auftreten und sind dann klinisch von der Sklerodermie nur schwer zu unterscheiden (ABERER et al. 1987a; BRAUN-FALCO et al. 1984, 1995; ALTMEYER et al. 1990, ROSS et al. 1990, NEUBERT et al. 1992).

Histopathologie: Man unterscheidet eine Frühphase, die mit einer ödematösen Verquellung der Kollagenfasern und Zellinfiltraten aus Lymphozyten, Eosinophilen und Plasmazellen einhergeht. Sie wird gefolgt von einem sklerotischem Stadium mit homogenisierten Kollagenfaserbündeln, einer Abnahme der Fibrillenstärke, Reduktion der Zellinfiltrate, schlitzartigen Gefäßen, Verlust der Adnexorgane der Haut in einem hyalin-sklerotischen Korium, in dem nur die Musculi arrectores pilorum erhalten bleiben (ALTMEYER 1990, BRAUN-FALCO et al. 1995; siehe Tab. 1).


Morphea

1. Frühphase

Ödematöse Verquellung der Kollagenfasern. Zellinfiltrate aus
Lymphozyten, Eosinophilen und Plasmazellen.

2. Sklerotisches Stadium
Homogenisierte Kollagenfaserbündel, Abnahme der Fibrillenstärke, Reduktion der zellulären Infiltrate, schlitzartige Verschmälerung der Gefäße, Verlust der Adnexorgane, hyalin sklerotische Umwandlung des Corium.

Tab. 1: Pathohistologie der Morphea. Beteiligung der bindgewebigen Fasern.


Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA, Morbus Herxheimer)

Klinik: Die ACA tritt bevorzugt über den großen Gelenken und den distalen Partien der Extremitäten auf, kann jedoch mitunter auch am Rumpf und im Gesicht beobachtet werden. An den Unterarmen, seltener an den Unterschenkeln können sich strangförmige Rötungen, s.g. Ulnar- bzw. Tibiastreifen, entwickeln. Anfänglich tritt eine polsterartige Hautschwellung mit geringer Rötung auf. Subjektive Beschwerden bestehen in dieser Phase zumeist nicht, so dass die frühe ACA des Stadium II in der Regel unbeachtet bleibt. Im Stadium III folgt eine erhebliche Atrophie. Die Haut wird dünn, welk und zigarettenpapierartig fältelbar. Es kommt zum Haarverlust, Teleangiektasien, Phlebektasie und Pigmentverschiebungen (BRAUN-FALCO et al. 1984, 1995; ALTMEYER et al. 2002, SATZ 2002).

Histopathologie: Die ACA beginnt mit einem entzündlich ödematösen Stadium des Korium und perivasalen lymphohistiozytären Zellinfiltraten mit Plasmazellbeteiligung. Sie geht in ein atrophisches Stadium über, beide meine Quellung und Homogenisierung der Fasern sowie ein Schwund kollagener und elastischer Fasern beobachtet wird. Dies erlaubt die Differentialdiagnose zur systemischen Sklerodermie, bei der die elastischen Fasern nicht beeinträchtigt sind. Darüber hinaus sieht man eine Verschmälerung des Koriums mit Infiltraten von Lymphozyten, Histiozyten und einer großer Zahl von Plasmazellen (BRAUN-FALCO et al. 1995, SATZ 2002; siehe Tab. 2).


Acrodermatitis chronica atrophicans

1. Entzündlich - ödematöses Stadium
Ödem des Corium, perivasale lymphohistiozytäre Zellinfiltrate mit Plasmazellen.

2. Atrophisches Stadium
Quellung und homogenisierung der Fasern, Schwund kollagener und elastischer Fasern, Verschmälerung des Corium. Zellinfiltrate aus Lymphozyten, Histiozyten und reichlich Plasmazellen.

Tab. 2: Pathohistologie der Acrodermatitis chronica atrophicans. Beteiligung der bindegewebigen Fasern.


Lichen sclerosus et atrophicus (LSA)

Klinik: Initial findet man kleine porzellanfarbene bis bläulich weiße runde bis ovale atrophische Herde. Sie können im weiteren Verlauf zu unregelmäßig konfigurierten größeren Arealen konfluieren. Ältere Herde entwickeln eine feine pergamentartige Fältelung der Oberfläche mit komedoartigen follikulären Hyperkeratosen. Prädilektionstellen sind die seitliche Halsregion, die Schultern und die Beugeseiten der Unterarme, die submammäre Region, das Genitale von Mann und Frau sowie der perianale und anale Bereich. Schrumpfungsprozesse können beim männlichen Genitale zu einer sekundären Phimose führen. Die maximale Variante bezeichnet man als Balanitis xerotica obliterans. Bei Frauen entspricht die fortgeschrittene Form der genitalen Erkrankung dem klinischen Bild der Kraurosis vulvae, die maligne entarten kann (ABERER et al. 1987a, b; ROSS et al. 1990, BRAUN-FALCO et al. 1984, 1995; NEUBERT et al. 2002).

Histopathologie: Der LSA weist initial eine ödematöse Durchtränkung der hyalinisierten kollagenen Fasern auf, enthält wall- oder bandartige Zellinfiltrate, subepidermale hämorrhagische Blasen durch Blutaustritte sowie Ablagerungen der Immunglobuline IgM, IgG und IgA sowie Komplement und Fibrin. Die Lymphgefäße sind erweitert. Im fortgeschrittenen Stadium kommt es zur Atrophie mit einem Schwund der elastischen Fasern (BRAUN-FALCO et al. 1995, ALTMEYER et al. 2002, SATZ 2002; siehe Tab. 3).


Lichen sclerosus et atrophicans

1. Initialphase
Ödematöse Durchtränkung der hyalinisierten Kollagenfasern. Wall- oder bandartige perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate, subepidermale hämorrhagische Blasen durch Blutaustritt. Ablagerung von IgM, IgG und IgA sowie Komplement und Fibrin.

2. Spätphase
Atrophie mit Schwund der elastischen Fasern, B. burgdorferi nesterartig in Kollagenfaserbündeln.

Tab. 3: Pathohistologie des Lichen sclerosus et atrophicans. Beteiligung der bindegewebigen Fasern.


Aufbau und Funktion von Sehnen und Bändern

Bei den Sehnen handelt es sich um Stützgewebe zur Verankerung des Skelettmuskels mit der Knochenhaut. Sie setzen sich aus Sehnenzellen, kollagenen und elastischen Fasern sowie der Interzellularsubstanz zusammen. Sehnenbündel verlaufen in kurzen Sehnen zueinander parallel. In langen Sehnen wickeln sie sich in steilen Schraubentouren umeinander. Sehnenfaserbündel erhöhen den Querzusammenhalt und die Abscherungsfestigkeit. Die Ausbildung feiner Wellen erlaubt eine etwa 4%ige Verlängerung der Sehne bei Beanspruchung. Hierbei kommt es zu einem gewissen Verlust der übertragenen Kraft. Es wird allerdings ein weicheres Anziehen der Muskeln ermöglicht und die Verletzungsgefahr verringert. Die Sehne entwickelt sich staffelförmig aus dem Muskel und setzt mit Sehnenfasern (Sharpey‹sche Fasern) am Periost bzw. dem Perichondrium an. Sehnen die in Weichteile ausstrahlen, wie die der mimischen Muskulatur, der Haut- oder der Zungenmuskulatur haben zahlreiche elastische Fasern, die pinselförmig in die Weichteile übergehen. Ansonsten überwiegt der Anteil kollagener Fasern (BENNINGHOFF et al. 1964)

Die Bänder sind zugfeste bindegewebige bandförmige Strukturen zur funktionell sinnvollen Einschränkung des Bewegungsumfangs. Ihre kollagenen Fasern sind nicht verzweigt. Sie erhöhen die Zugfestigkeit in der Längsrichtung, haben keine Dehnbarkeit, sind allerdings biegsam. Eine gesunde Sehne reißt erst bei einer Belastung von 6-10 kg pro mm². Die elastischen Fasern haben verschiedene Dicke, sind scharf konturiert, verzweigen sich im Gegensatz zu den kollagenen Fasern und bilden Netze. Sie sind stabil gegen Säuren und Alkali. Sie können an fixierten Präparaten nur durch besondere Färbung (Orcein und Resorcinfuchsin) sichtbar gemacht werden. Einer Dehnung setzen sie nur einen geringen Widerstand entgegen und gehen nach Beenden der dehnenden Kraft in die Ausgangslage zurück. Dehnung bis auf das 2 1/2 fache der Ausgangslänge ist reversibel (BENNINGHOFF et al. 1964).

Als dritte Faserart können Gitterfasern unterschieden werden, die sich histologisch von den kollagenen Fasern durch ihre Anfärbbarkeit mit Silber unterscheiden und deshalb auch argyrophile Fasern genannt werden. Sie sind optisch anisotrop wie kollagene Fasern, in der Struktur meist sehr zart und kommen niemals in großen Mengen und dicken Bündeln vor. Man findet sie an Grenzflächen des Bindegewebes zu nicht bindegewebigen Bestandteilen. Sie haben häutchenartige Ausprägung und umhüllende Aufgaben. Es ist allgemeiner Konsens, dass Gitterfasern in kollagene Fasern übergehen können (siehe Tab. 4).


Sehne (Tendo)

Definition: Stützgewebe zur Verankerung des Skelettmuskels mit der Knochenhaut.
Aufbau: Sehnenzellen, Sehnenfasern aus Kollagen, Interzellularsubstanz.

Band (Ligamentum)

Definition: Zugfeste bindegewebige bandförmige Struktur zur funktionell sinnvollen Einschränkung des Bewegungsumfangs.
Aufbau: Kollagene Faser. Sie bedingen Zugfestigkeit in der Längsrichtung und Biegsamkeit. Keine Dehnbarkeit, nicht verzweigt. Elastische Fasern. Netzartig strukturiert. Sie sind dehnbar und verzweigt. Stabil gegen Säuren und Alkalien. Gitterfasern. Umspinnende Faser für Häute und Membranen.

Tab. 4: Definition und Aufbau von Sehnen und Bändern.


Von funktioneller Bedeutung ist das Zusammenwirken von elastischen und kollagenen Fasern. Erstere raffen kollagene Fasern, wenn sie parallel geordnet sind. Wird das Bündel in der Längsrichtung gedehnt, wird die begleitende elastische Faser gespannt. Sobald die dehnende Kraft nachlässt, zieht die gespannte elastische Faser die Bündel wieder zusammen. Ihnen kommt bei der Rückführung der verschobenen kollagenen Systeme in die Mittellage eine wichtige Bedeutung zu. Sie verhindern zudem die Verknäuelung der Fasern (BENNINGHOFF et al. 1964).


Klinische Manifestationen an Sehnen und Bändern

Während Gelenkentzündungen als mögliche Manifestation einer Borreliose allgemeine Beachtung gefunden haben, wurde der Erkrankung des funktionellen Systems von Sehnen und Bändern bisher nur wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Klinisch ist bei der Erkrankung dieser Strukturen durch eine Borreliose auffällig, dass sich Beschwerden manifestieren, ohne dass besondere Beanspruchungen oder Traumatisierungen von Sehnen und Bändern vorangegangen sein müssen (MÜLLER 2008a). Die Symptome entwickeln sich fast immer "idiopathisch" und bei alltäglichen Belastungen, die in keiner Beziehung zu dem Ausmaß der funktionellen Störungen und der subjektiven Beschwerden stehen.

Man unterscheidet Insertionsligamentopathien und Insertionstendopathien. Häufige Manifestationsorte sind der "Tennisellenbogen" aber auch der Zusammenlauf der Musculi sartorius, gracilis und semitendinosus am medialen Anteil des Gelenkspalts des Kniegelenks (Pes anserinus superficialis). Die Beschwerden können handbreit in den Oberschenkel nach kranial ausstrahlen. Sehnenrupturen der Strecksehnen der Finger, der Quadrizepssehne, von Kreuzbändern und Achillessehne, Wirbelluxationen in Folge Überdehnbarkeit des fixierenden Bandapparats (Ligamenta interspinalia, Ligg. flava) bzw. Verlagerung des Atlas in Folge Überdehnung seines Halteapparats oder wegen Einrissen oder Ruptur der Ligamenta alaria, Karpaltunnelsyndrom (KTS) sowie Verkalkungen von Sehnenansätzen bei der Periathropathia humeroscapularis, dem Ligamentum patellae sowie dem Ansatz der Achillessehne an der Ferse (Haglund-Ferse) wurden gesehen. Ein weiterer häufiger und klinisch besonders bedeutsamer Manifestationsort ist das atlanto-occipitale Kopfgelenk (SCHMIDT 2007).

Systematische histologische Untersuchungen von Sehnen und Bändern bei Patienten, die an Borreliose erkrankt sind, liegen bislang nicht vor. Dies liegt daran, dass an unverletzten Sehnen nicht ohne weiteres Proben für histologische Untersuchungen entnommen werden können bzw. dass bei erfolgter traumatischer bzw. mikrotraumatischer Schädigung bei den deshalb notwendigen operativen Maßnahmen in der Regel nicht an das Vorliegen einer Borreliose gedacht wird. Interessante Aspekte bieten allerdings histologische Untersuchungen bei Manifestationen der Borreliose an der Haut, da Hautproben grundsätzlich identische Strukturen wie Sehnen und Bänder enthalten, allerdings in geringerem Maß. Die Analogien sind beträchtlich, wie zuvor bereits dargestellt wurde.


Wechselwirkung der Borrelien mit Strukturen von Bändern und Sehnen

Borrelien sind in der Lage, lösliche und unlösliche Grundsubstanz außerhalb von Zellen in der extrazellulären Matrix abzubauen (COLEMAN et al 1999). Sie aktivieren Metalloproteasen, verursachen die Auflösung von Kollagen und können sich als Mikrokolonien in Kollagenfasern ansiedeln (ZAMBRANO et al. 2004). Sie hemmen die durch Fibronektin geförderte Regenerationsfähigkeit des Kollagens und verzögern dadurch Heilungsprozesse (GRAB et al. 1996). Auch die Bindungen an Adhäsine, wie Glukosaminglykan bindendes Protein, Decorin und Fibronektin bindendes Protein, sind beschrieben (PARVEEN et al. 2000, LIANG et al. 2002). Durch Abbau von Laminin wird der Zell-Zell-Kontakt unterbunden (siehe Tab. 5 und 6). Auf die Fähigkeit zur Gen-Konversion (ZHANG et al. 1998) und die Assoziation zu Autoimmunreaktionen (SINGH et al. 2004) wurde hingewiesen. Bei Primaten konnten Borrelien im Bindegewebe der Aorta sowie der Vorhöfe und Ventrikel des Herzens nachgewiesen werden (CADAVID et al. 2004)


Tab. 5: Wechselwirkung zwischen Borrelien und Strukturen von Sehnen und Bändern.

- Abbau löslicher und unlöslicher extrazellulärer Matrix
- Aktivierung von Metalloproteasen
- Mikrokolonien in Kollagenfasern
- Lyse des Kollagens
- Bindung an Fibronektin > Hemmung der Kollagenneubildung
- Abbau von Laminin > Hemmung des Zell-Zellkontakts


Tab. 6: Bindung von Borrelien mit Adhäsinen

- Glukosaminoglykan bindendes Protein
- Proteoglykane (Decorin, Kollagen)
- Decorin bindendes Protein (Dbp-AG)
- Fibronektin bindendes Protein (BBK 32)


Borrelien treten insbesondere mit dem Glucosaminglykan Hyaluronsäure in Wechselwirkung. Es handelt sich um ein saures, hochvisköses, stark wasserbindendes Mukopolysaccharid, das frei, verestert oder an Eiweiß gebunden in der Grundsubstanz vorkommt. Es dient als Gleitsubstanz, reguliert die Wasserbindung und steuert Permeabilität und Diffusion. 1g Hyaluronsäure können bis zu 6 l Wasser binden. Auch besitzt sie die Fähigkeit, dass Eindringen infektiöser Keime zu hemmen (siehe Tab. 7). Durch die Bindung von Proteinen der Borrelienoberfläche mit Hyaluronsäure kommt es zu einer Senkung des pH-Werts, einer Inaktivierung der Proteoglykane, der Abnahme der Vernetzung sowie einer Senkung der Viskosität. Im weiteren Krankheitsverlauf kann es allerdings zu einer Verlegung der Gab junctions kommen, deren Aufgabe es ist, den Stofftransport in schwach durchbluteten Geweben zu regeln. Tritt dies ein, kommt es zu einem Abklingen der initialen ödematösen Quellung der Sehnen, einer Minderernährung der Sehnenfasern und schließlich zu einem Strukturverlust durch Austrocknung der kollagenen und elastischen Fasern. Während bei der ödematösen Quellung die Überdehnbarkeit in der Regel im Vordergrund steht, wird in der Phase der Austrocknung die Rissfestigkeit deutlich gemindert, so dass geringfügige traumatische Einwirkungen bereits zu Sehnen- und Bandschäden führen können (BREVES 2007, MÜLLER 2008a). Bei einer an Borreliose erkrankten Patientin verursachte die Seitwärtsbewegung des rechten Beins beim Aussteigen aus dem Auto die Ruptur beider Kreuzbänder des rechten Kniegelenks. Die Quadrizepssehne riss bei einem 51-jährigen Mann beim Anheben einer Einkaufstasche, die nur ein Gewicht von 6 kg hatte.


Hyaluronsäure

Funktion:
Wasserbindung (1g binden bis zu 6 l Wasser)
Regelung von Permeabilität und Diffusion,
Gleitsubstanz, Infektionsschutz

Störung der Funktion durch:
Bindung an Proteine der Borrelienoberfläche
Inaktivierung der Proteoglykane
Minderung der Vernetzung
Senkung der Viskosität
Hemmung der Kinozilien von Ependym-Zellen (ZNS)
Absenken des ph-Werts

Tab. 7: Hyaluronsäure: Funktion und Wechselwirkung mit Borrelien und Borrelientoxinen


Der kraniozervikale Übergang

Die Schäden des Bandapparats am Übergang der Halswirbelsäule zur Schädelbasis (kraniozervikaler Übergang) besitzen wegen ihrer komplexen Auswirkungen wie Störungen von kraniomandibulärer Funktion, sympathischer und parasympathischer vegetativer Steuerung, Hirnstammfunktionen, metabolischen Abläufen durch Erhöhung der Stickoxidausschüttung und der damit verbundenen Peroxinitritbildung (KUKLINSKI 2006, PALL 2007), neuroimmunologischer Kommunikation durch Produktion proinflammatorischer Zytokine (MÜLLER 2008b) und nicht zuletzt wegen der Verursachung von Dislokalisierungen im Bereich der Wirbelsäule und der Störung der muskuloskelettalen Funktion besondere Bedeutung (KUKLINSKI 2006). Bei traumatischer Einwirkung auf diesen Bereich (z. B. Schleudertrauma, Sportunfälle) können die Verletzungsfolgen erheblicher und das Reparaturvermögen gemindert sein. Durch funktionelle Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) können Schäden des fixierenden Bandapparats des Atlas an der Schädelbasis dargestellt werden (VOLLE 2007). Erschwerend kommt hinzu, dass Borrelia burgdorferi Spirochäten und ihre zystischen Ruheformen bei Neuroborreliose in Gliazellen nachgewiesen wurden, die im Hirngewebe u.a. als Stützgerüst dienen und die Homöostase aufrecht erhalten (MIKLOSSY 2008)


Untersuchungsergebnisse

Bei 64 Patienten (n: 64; m: 29; w: 35), die klinisch eine chronische Dysfunktion des atlanto-occipitalen Kopfgelenks aufwiesen (einseitige Verschmälerung des Spalts zwischen Mandibula und HWS, pathologischer Unterberger-Versuch, typisches retrobulbäres Zuggefühl, Schwankschwindel, funktionelle Störungen des vegetativen Nervensystems, Instabilität der oberen HWS bei Rüttelbewegungen, Provokation bzw. Verstärkung aller Symptome bei schneller Kopfdrehung sowie Anteversion und Reklination des Kopfes) ohne dass eine traumatische Einwirkung erfolgt war, wurde der LTT mit Borrelienantigenen durchgeführt (Valentine-Thon et al. 2006). In 57 Fällen (n: 57; m: 27; w: 30; siehe Abb.1) war der SI pathologisch erhöht (89,1 %). Bei 46 (n: 46; m: 21; w: 25) der LTT positiven Personen wurde die Zahl der CD57+NK-Zellen bestimmt (STRICKER et al. 2001). 36 Patienten (n: 36; m: 15; w: 21; siehe Abb.1) zeigten eine deutliche Reduktion dieses Zelltyps (78,3 %) auf 37 +/- 16 Zellen/µl (Norm: 60-360 Zellen/µl). Bei 28 Patienten mit pathologischem LTT wurde eine funktionelle MRT des atlanto-occipitalen Kopfgelenks durchgeführt. Alle Untersuchten hatten strukturelle Veränderungen des Bandapparats dieser Region, insbesondere der Ligamenta alaria am kraniozervikalen Übergang, die oftmals einhergingen mit einem instabilen Dens axis, Densspitzenvariationen (hook on top) und Veränderungen der synovialen Denskapsel (dens related complex). In schweren Fällen war eine Tangierung des Rückenmarks mit hierdurch ausgelöster Myelopathie festzustellen (VOLLE 2007).



Patienten
LTT-gesamt
pathologisch
normal
64
57
7
CD57+NK gesamt
pathologisch
normal
46
36
10

Abb. 1: Pathologische und normale Ergebnisse bei der Bestimmung des LTT auf Borrelienantigene und der CD 57+ NK-Zellen bei nicht traumatischer Dysfunktion des atlanto-occipitalen Kopfgelenks.


Schluss

Die Lyme-Borreliose befällt auch die Bindegewebe. Sie manifestiert sich inbesondere in elastischen und kollagenen Fasern der Haut, der Sehnen und Bänder. Die Fasern stellen das optimale Rückzugsgebiet für Borrelien dar, da die körpereigene Abwehr in diesen Strukturen nur eingeschränkte Möglichkeiten hat. Sie stellen auch das entscheidende Gewebe des Wirts dar, in dem sich die Erreger der Wirkung der Antibiotika weitgehend entziehen zu können. Sehnen und Bänder spielen deshalb für die Chronifizierung der Lyme-Borreliose neben der Immundysfunktion eine entscheidende Rolle. Während die spezifischen Manifestationen an der Haut mehr und mehr zu adäquater therapeutischer Intervention führen, bleiben funktionelle Schäden an Sehnen und Bändern in der Regel unbeachtet. Es ist deshalb erforderlich, dass bei jeder Ruptur von Sehnen und Bändern, bei spontanen Dislokationen von Skelettteilen (z.B. Wirbeln) ohne adäquate traumatische Einwirkung bzw. bei jeder chronischen Reizung ohne entsprechende Beanspruchung (z.B. "Tennisellenbogen" ohne Beanspruchung) oder chronischen Entzündungen, häufigen Rezidiven von Entzündungen oder bei erheblich verzögerter Heilung von Sehnen und Bändern nach traumatischer Schädigung eine Lyme-Borreliose ausgeschlossen wird. Wesentliche Differentialdiagnosen sind in diesem Zusammenhang progressive Sklerodermie, gemischte Bindegewebskrankheit (Sharp-Syndrom, MCTD), Lupus erythematodes (LE) und Sjögren-Syndrom.


Abkürzungen/Abbreviations:

ACA Acrodermatitis chronica atrophicans
CTS Carpal tunnel syndrome
IgA Immunglobulin A
IgM Immunglobulin M
IgG Immunglobulin G
KTS Karpaltunnelsyndrom
LE Lupus erythematodes
Ligg Ligamenta
LSA Lichen sclerosus et atrophicus
LTT Lymphozyten-Transformationstest, Lymphocyte
transformation test
MCTD Mixed connective tissue disease, gemischte
Bindegewebskrankheit, Sharp Syndrome
NK-Zellen Natürliche Killerzellen
NK-cells natural killer cells
SI Stimulationsindex,
Stimulation index
ZNS Zentralnervensystem


Nachweise

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Kontakt:
Dr. med. Kurt E. Müller
Dermatologie - Venerologie
Berufsdermatologie - Umweltmedizin
Praxisklinik für Umweltmedizin
Leutenhofen 19
87448 Waltenhofen
Tel: 08303/ 92 97 284
Fax: 08303/ 92 97 285
E-Mail: kurt.mueller@preventamed.de


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Quelle:
umwelt · medizin · gesellschaft Nr. 2/2009, (Juni 2009) S. 112-118
22. Jahrgang
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und Ökologischer Ärztebund sowie der weiteren beteiligten Verbände
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veröffentlicht im Schattenblick zum 14. Oktober 2009