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MELDUNG/003: Nachrichten aus Forschung und Lehre vom 17.11.09 (idw)


Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilungen


→  Erhellende Erkenntnisse - Nervenzellen mit Licht an- und ausschalten
→  Studie erhellt Zusammenhang zwischen Grippeviren und Fieber
→  Wenn der Körper sich selbst angreift
→  Alpha-ID 2010: Aktualisierter Diagnosenschlüssel beim DIMDI veröffentlicht

Raute

Ludwig-Maximilians-Universität München - 16.11.2009

Erhellende Erkenntnisse
Nervenzellen mit Licht an- und ausschalten

Informationen werden im Gehirn übermittelt, indem ein Neuron durch einen Reiz elektrisch angeregt wird und die Erregung an benachbarte Nervenzellen weiterleitet. Dieses elektrische Potenzial wird ausgelöst, wenn geladene Ionen durch Kanäle in der Zellmembran geschleust werden. Auch bei der Übermittlung von Sinnesreizen im Auge sind Ionenkanäle von Bedeutung. Nun haben Wissenschaftler um den LMU-Chemiker Professor Dirk Trauner einen Mechanismus entdeckt, mit dem sie Ionenkanäle in Sinnesrezeptoren mithilfe von Licht gezielt steuern können. Durch die sogenannte Cis-Trans-Isomerisierung gelang es den Forschern, Kaliumkanäle in Nervenzellen des Auges wiederholt an- und auszuschalten. Dieses Ergebnis - das im Fachmagazin "Angewandte Chemie" als "hot paper" veröffentlicht wurde - könnte die Grundlage für die Entwicklung lichtmodulierter Arzneistoffe sein, etwa für die Therapie bestimmter Formen der Blindheit und von Herzerkrankungen. (Angewandte Chemie International Edition, 16. November 2009).

In der Krebstherapie kommen sogenannte photodynamische Therapien schon seit einiger Zeit zum Einsatz: Dabei reichert sich eine lichtempfindliche Substanz im Tumorgewebe an. Eine Bestrahlung mit Licht aktiviert dann das Medikament, welches das Tumorgewebe gezielt zerstört. Aber auch bei Nerven- und Sinneszellen könnte eine gezielte Regulierung durch Licht medizinische Behandlungsansätze liefern - etwa zur Behandlung bestimmter Augenkrankheiten. "Die Ionenkanäle in den Nervenzellen des Auges sind wichtig für den Prozess des Sehens", sagt Professor Dirk Trauner vom Department Chemie und Biochemie und vom Exzellenzcluster "Center for Integrated Protein Science Munich" (CIPSM) der LMU. "Nur wenn die Kanäle aktiviert werden, werden die im Auge eintreffenden Informationen an die nächste Nervenzelle und schließlich bis ins Gehirn weitergeleitet."

Eine besonders wichtige Rolle kommt dabei Kanälen zu, die den Durchtritt von Kalium- oder Natriumionen erlauben. Dem Team um Trauner gelang bereits letztes Jahr der Nachweis, dass ein Molekül aus der chemischen Gruppe der Azobenzene, das sogenannte AAQ, die Kaliumkanäle von Nervenzellen empfindlich auf Lichtreize reagieren lässt. Nun konnte der Biochemiker in Zusammenarbeit mit Forschern der University of California in Berkeley, USA, den Wirkmechanismus der Lichtsensitivität aufklären. "Entscheidend ist dabei, dass das AAQ-Molekül in zwei verschiedenen räumlichen Formen vorliegen kann", so Trauner. "Wir konnten nun beobachten, dass AAQ in die Neuronen eindringt und am Kaliumkanal dort bindet, wo die Ionen im Normalfall vorbeifließen." In der Trans-Konfiguration blockiert das Molekül dann den Ionenkanal, während es in der Cis-Konfiguration den Kanal öffnet - und so den Kaliumionen den Durchtritt erlaubt.

Bemerkenswert ist zudem, dass AAQ auch an natürlich vorkommende Ionenkanäle bindet, während alle bisher verwendeten lichtsensitiven Moleküle nur an genetisch veränderte Moleküle andocken können. Auch die Konfiguration des Moleküls lässt sich regulieren: Die Cis-Form nimmt AAQ bevorzugt bei langwelligem Ultraviolettlicht an, während es bei grünem Licht in die Trans-Form übergeht. Damit ließen sich in Zukunft möglicherweise auch Arzneistoffe entwickeln, die sich durch Licht einer bestimmten Wellenlänge aktivieren lassen. Derart lichtempfindliche Arzneistoffe könnten etwa dazu beitragen, bestimmte Formen der Blindheit wie die Makuladegeneration zu behandeln. "Bei diesem häufigen Leiden sterben die lichtsensitiven Zellen der Netzhaut ab, während die nachgeschalteten Neuronen noch funktionsfähig sind. "Denkbar ist, diese retinalen Ganglienzellen durch lichtsensitive Substanzen anzuregen - und so die Sehfähigkeit wiederherzustellen", meint Trauner. "Aber das ist im Moment natürlich noch Zukunftsmusik."

Bislang konnten die Forscher nur das Prinzip aufklären, das möglicherweise aber auch andere Anwendungsfelder in der Medizin eröffnet. Denn auch Kalzium- und Natriumkanäle ähneln den Kaliumkanälen in der Struktur und Funktion. Sollten sie diese Übereinstimmungen für vergleichbare Anwendungen zugänglich machen, könnte dies bei der Behandlung von Herzerkrankungen von Nutzen sein - wenn lichtsensitive Moleküle gezielt Kalziumkanäle der Herzmuskelzellen öffnen und schließen. Doch jede dieser potenziellen therapeutischen Anwendungen lässt sich nur realisieren, wenn die fraglichen Moleküle sehr selektiv wirken: Die lichtempfindlichen Substanzen dürfen nur an bestimmte Ionenkanäle in bestimmten Zelltypen binden. Trauner und sein Team wollen diese selektive Wirksamkeit nun in weiteren Studien untersuchen. (CA/suwe)

Publikation:
"Photochromic blockers of voltage-gated potassium channels"
Matthew R. Banghart, Alexandre Mourot, Doris L. Fortin, Jennifer Z. Yao, Richard H. Kramer, Dirk Trauner
Angewandte Chemie International Edition, Vol. 48, Issue 48, S. 9001-9101, 16 November 2009
DOI: 10.1002/anie.200904504

Ansprechpartner:
Professor Dirk Trauner
Department Chemie und Biochemie und Exzellenzcluster "Center for Integrated Protein Science Munich" (CIPSM) der LMU München
E-Mail: dirk.trauner@cup.uni-muenchen.de
Web: http://www.cup.uni-muenchen.de/oc/trauner

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution114

Quelle: Ludwig-Maximilians-Universität München, Luise Dirscherl, 16.11.2009

Raute

Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München - 15.11.2009

Studie erhellt Zusammenhang zwischen Grippeviren und Fieber

Forscher aus München und Bonn klären neuen Mechanismus im Immunsystem auf

Ein Kennzeichen der "Neuen Grippe" ist plötzlich auftretendes starkes Fieber. Bislang verstand man nicht genau, wie diese Reaktion zustande kommt. Forscher der Universität Bonn und der Technischen Universität München haben gemeinsam mit Wissenschaftlern der LMU München mit einer neuen Studie Licht ins Dunkel bringen können: Sie haben einen neuen Signalweg identifiziert, über den bestimmte Viren Entzündungsreaktionen und Fieber auslösen können. Ihre Ergebnisse erscheinen in der kommenden Ausgabe der Zeitschrift "Nature Immunology".

Viren sind mikroskopisch kleine Schmarotzer: Sie schleusen ihr Erbgut in die Zellen ihres Opfers ein, um diese so "umzuprogrammieren". Die infizierten Zellen produzieren dann nicht mehr das, was sie selbst zum Leben brauchen, sondern bauen stattdessen jede Menge neue Viren.

Diese feindliche Übernahme bleibt zum Glück meist nicht unbemerkt. Dafür sorgen zelleigene Sensoren, die fremdes genetisches Material erkennen. Einer davon ist das so genannte RIG-I. Wenn RIG-I auf Viren-Erbgut stößt, sorgt es dafür, dass der Körper Interferon ausschüttet. Das Interferon versetzt seinerseits Killerzellen in Kampfbereitschaft, die die befallenen Zellen vernichten.

Das ist aber nur ein Teil der Wahrheit. "Unseren Ergebnissen zufolge spielt RIG-I wohl eine viel zentralere Rolle bei der Virenabwehr als bislang gedacht", erklärt Privatdozent Dr. Jürgen Ruland vom Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München. So gehen viele Virusinfektionen mit hohem Fieber einher - so etwa auch die Grippe. Die Interferon-Ausschüttung allein kann dieses Symptom nicht erklären.

Auslöser von Fieber sind meist Entzündungsbotenstoffe, so genannte Zytokine. "Wir konnten nun erstmals zeigen, dass RIG-I im Falle einer Virusinfektion auch die Produktion eines zentralen Zytokins ankurbelt", erklärt Dr. Hendrik Poeck, der sich zusammen mit seinen Kollegen Dr. Michael Bscheider und Dr. Olaf Groß die Erstautorenschaft der Studie teilt. Die Rede ist vom Interleukin 1, dem wohl wichtigsten Entzündungsbotenstoff, den man heute kennt.

Sorgen Zytokine für schwerere Krankheitsverläufe?

Wenn RIG-I mit Viren-Erbgut in Kontakt kommt, bewirkt es zweierlei: Zum einen sorgt es dafür, dass bestimmte Immunzellen massenhaft Pro-Interleukin produzieren - das ist der Vorläufer von Interleukin 1. Gleichzeitig aktiviert es über einen komplizierten Signalweg ein Enzym, das Pro-Interleukin in Interleukin 1 umwandelt. "Dieses Interleukin 1 sorgt dann für die typischen Symptome einer Virusinfektion wie Fieber oder Schüttelfrost", erläutert Professor Dr. Veit Hornung vom Universitätsklinikum Bonn

Noch wissen die Forscher nicht, wie wichtig dieser neu entdeckte Immunmechanismus für die erfolgreiche Abwehr des Virus ist. Eventuell hat die Interleukin-Ausschüttung mitunter sogar negative Folgen: "Es gibt die Hypothese, dass eine Überproduktion von Zytokinen zu extrem schweren Verläufen von Viruserkrankungen führen kann", sagt Professor Dr. Gunther Hartmann. Möglicherweise können daher Medikamente, die einen solchen "Zytokin-Sturm" verhindern, den Krankheitsverlauf mildern.

• Recognition of RNA virus by RIG-I results in activation of CARD9 and inflammasome signaling for interleukin 1beta production.
Hendrik Poeck, Michael Bscheider, Olaf Gross, Katrin Finger, Susanne Roth, Manuele Rebsamen, Nicole Hannesschläger, Martin Schlee, Simon Rothenfusser, Winfried Barchet, Hiroki Kato, Shizuo Akira, Satoshi Inoue, Stefan Endres, Christian Peschel, Gunther Hartmann, Veit Hornung & Jürgen Ruland.
Nature Immunology
doi: 10.1038/ni.1824

Kontakt:
PD Dr. Jürgen Ruland
Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München
E-Mail: jruland@lrz.tu-muenchen.de

Prof. Dr. Veit Hornung
Institut für Klinische Chemie und Pharmakologie
Universität Bonn
E-Mail: veit.hornung@uni-bonn.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution860

Quelle: Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München, Eva Schuster, 15.11.2009

Raute

Hochschule Bonn-Rhein-Sieg - 16.11.2009

Wenn der Körper sich selbst angreift

Forscher der Hochschule Bonn-Rhein-Sieg untersucht Ursachen der Autoimmunerkrankung rheumatoide Arthritis.

Rund 800.000 Menschen in Deutschland leiden an rheumatoider Arthritis, einer chronischen Entzündung der Gelenke. Der Beginn der Erkrankung erfolgt häufig im Alter zwischen 40 und 60 Jahren, doch auch Jüngere sind betroffen: 15 Prozent der Patienten sind noch keine 40 Jahre alt. Eine Heilung der Krankheit ist bislang nicht möglich und auch die eigentliche Ursache ist immer noch nicht vollständig geklärt.

Als gesichert gilt, dass autoimmune Prozesse eine Rolle spielen. Dabei greift das Immunsystem körpereigenes Gewebe an und schädigt es. Biologieprofessor Harald Illges von der Hochschule Bonn-Rhein-Sieg beschäftigt sich schon seit längerem mit Störungen des Immunsystems. Vor kurzem hat er in einer Studie untersucht, welche Rolle der körpereigene Botenstoff Histamin bei rheumatoider Arthritis spielt.

Seine Experimente zeigen, dass ein Mangel an Histamin zu einer deutlich schwächeren Form der Erkrankung bei den beobachteten Mäusen führt. Illges vermutet, dass sich die Ergebnisse auch auf den Menschen übertragen lassen, da sich die Gewebeveränderungen bei erkrankten Mäusen und betroffenen Patienten unter dem Mikroskop sehr ähnlich sehen.

Meist beginnt die rheumatoide Arthritis schleichend mit Schwellungen, Schmerzen und Problemen beim Bewegen der kleinen und mittleren Fingergelenke, aber auch mit unspezifischen Symptomen wie rascher Ermüdung sowie allgemeiner Schwäche. In Schüben schreitet sie dann unaufhaltsam weiter fort, immer mehr Gelenke sind betroffen. Am Ende stehen Invalidität und Pflegebedürftigkeit, die Erkrankten können sich kaum mehr selbst versorgen und sind permanent auf fremde Hilfe angewiesen. Aktuelle Therapien zielen lediglich darauf ab, das Fortschreiten der Krankheit so weit wie möglich zu verlangsamen sowie akute Beschwerden zu mildern.

Die Ergebnisse der Studie von Professor Illges sind nun ein weiteres Puzzlestück beim Verstehen der Erkrankung. Für die betroffenen Patienten bleibt die Hoffnung, dass die Erkenntnisse aus solcher Grundlagenforschung irgendwann einmal zur Verbesserung ihrer Therapie beitragen könnten. Denn je genauer man die Mechanismen kennt, die zu einer Krankheit führen, umso größer ist die Wahrscheinlichkeit, sie eines Tages auch besser beherrschen zu können.

Ansprechpartner:
Prof. Dr. Harald Illges
Fachbereich Angewandte Naturwissenschaften
E-Mail: harald.illges@h-brs.de

Weitere Informationen finden Sie unter
http://fb05.h-bonn-rhein-sieg.de/Illges.html

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution196

Quelle: Hochschule Bonn-Rhein-Sieg, Eva Tritschler, 16.11.2009

Raute

Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI) - 16.11.2009

Alpha-ID 2010: Aktualisierter Diagnosenschlüssel beim DIMDI veröffentlicht

Das DIMDI hat die Version 2010 der Alpha-ID veröffentlicht. Diese Identifikationsnummer für Diagnosen spezifiziert in fortlaufenden Nummern die Einträge des Alphabetischen Verzeichnisses der ICD-10-GM: Jedem der ca. 76.600 Texteinträge des Alphabetischen Verzeichnisses mit Alpha-ID ist jeweils einer der ca. 15.000 ICD-10-GM-Kodes zugeordnet.

Die Kodes der internationalen Klassifikation der Krankheiten, ICD-10-GM, werden in erster Linie für Entgeltsysteme (G-DRG), Qualitätssicherung und statistische Zwecke (Epidemiologie) genutzt. Für die medizinische Dokumentation, Kommunikation und die elektronische Unterstützung von therapeutischen Entscheidungen werden Kodes benötigt, die mehr Detailinformationen enthalten.

Mithilfe der Alpha-ID lassen sich solche Detailinformationen mit den ICD-10-Kodes verknüpfen. Der hohe Verbreitungsgrad des Alphabetischen Verzeichnisses der ICD-10 in Deutschland macht die Alpha-ID ohne ein Mehr an Bürokratie einfach und flächendeckend zugänglich.

In diesem Jahr wurden insbesondere solche Begriffe in die Alpha-ID eingepflegt, die Nebenwirkungen, Gegenanzeigen und Indikationen von Arzneimitteln beschreiben.

Die neue Version der Alpha-ID zum Alphabetischen Verzeichnis der ICD-10-GM ist über den DIMDI Webshop im ASCII-Format erhältlich für 20 €: www.dimdi.de - DIMDI Webshop.

Eindeutige Kommunikation

Zentral gepflegte Terminologien sind unerlässlich zur eindeutigen Kommunikation im Gesundheitswesen, die eine immer größer werdende Rolle für die Versorgungsqualität spielt: Informationen zu Diagnose und Behandlung eines Patienten sind in Patientenakten, Arztbriefen und Überweisungen enthalten. Elektronische Systeme nutzen kodierte Informationen, um diese mit anderen Systemen auszutauschen. Damit werden medizinische Entscheidungen, z. B. zur Verbesserung der Arzneimitteltherapiesicherheit, wesentlich unterstützt. Einmal im Rahmen einer Behandlung erhobene und genau verschlüsselte Daten müssen in der Folge nicht mehr zusätzlich durch die behandelnden Ärzte dokumentiert werden. Nur so ist eine systematische elektronische Dokumentation möglich, um sie im Behandlungsprozess für weiterführende Maßnahmen zu nutzen.

Durch die langjährige Pflege der ICD enthält das zugehörige Alphabetische Verzeichnis die gebräuchlichen Begriffe aus dem Bereich der Diagnosen.

Pflegeverfahren der Alpha-ID

Mithilfe des standardisierten Pflegeverfahrens der Alpha-ID beim DIMDI werden neue Anforderungen kontinuierlich integriert. Vorschläge für weitere Einträge zur Alpha-ID (Version 2011) werden bis 28.02.2010 beim DIMDI angenommen.

Das DIMDI stellt über das Internet hochwertige Informationen für alle Bereiche des Gesundheitswesens zur Verfügung. Es entwickelt und betreibt datenbankgestützte Informationssysteme für Arzneimittel und Medizinprodukte und verantwortet ein Programm zur Bewertung gesundheitsrelevanter Verfahren und Technologien (Health Technology Assessment, HTA). Das DIMDI ist Herausgeber amtlicher medizinischer Klassifikationen wie ICD-10-GM und OPS und pflegt medizinische Terminologien, Thesauri, Nomenklaturen und Kataloge (z. B. MeSH, UMDNS, Alpha-ID, LOINC, OID), die für die Gesundheitstelematik von Bedeutung sind.

Das DIMDI ermöglicht den Online-Zugriff auf seine Informationssysteme und 70 Datenbanken aus der gesamten Medizin. Dafür entwickelt und pflegt es moderne Software-Anwendungen und betreibt ein eigenes Rechenzentrum.

Weitere Informationen finden Sie unter
- http://www.dimdi.de/static/de/ehealth/alpha-id/index.htm
   Mehr über die Alpha-ID
- http://epay.dimdi.de/index.php?cPath=32&language=de
   Alpha-ID im DIMDI Webshop
- http://www.dimdi.de/static/de/klassi/diagnosen/icd10/htmlgm2010/index.htm
   ICD-10-GM Version 2010 online

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution683

Quelle: Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI), Susanne Breuer, 16.11.2009

Raute

Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 18. November 2009