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MELDUNG/691: Nachrichten aus Forschung und Lehre vom 27.05.13 (idw)


Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilungen

→  Gefäßbiologische Forschung an den Universitäten Heidelberg und Frankfurt weiter gefördert
→  Deutsche und israelische Forscher gewinnen neue Erkenntnisse zur Proteinentsorgung
→  Sonderforschungsbereich "Das aktive Gehör" - Wie Hören und Denken
→  Bedrohliche Pilzinfektionen aufklären und therapieren
      neuer Sonderforschungsbereich "FungiNet" an der Universität Jena
→  Volkskrankheiten auf molekularer Ebene verstehen
      Sonderforschungsbereiche zu Fettstoffwechselstörungen und Gefäßerkrankungen



Universitätsmedizin Mannheim - 23.05.2013

Gefäßbiologische Forschung an den Universitäten Heidelberg und Frankfurt weiter gefördert

Erfolgreicher SFB-TR 23 "Vascular Differentiation and Remodeling" geht in die dritte Förderperiode

Der Verbund von Gefäßforschern in Mannheim, Heidelberg, Frankfurt und Bad Nauheim schöpft die maximal mögliche Förderdauer durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) voll aus: Der Sonderforschungsbereich SFB-TR 23 "Vascular Differentiation and Remodeling" geht in die dritte und damit letzte mögliche Runde. Das hat jetzt der Bewilligungsausschuss der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) entschieden. Für die Fortführung bis 2017 hat die DFG mehr als 10 Millionen Euro bewilligt.

Der 2005 gegründete SFB-TR 23 war der erste und lange Zeit einzige Sonderforschungsbereich in Deutschland, der sich ausschließlich der Blutgefäßforschung widmet. In der jetzt erfolgten weiteren Bewilligung sieht der Sprecher des SFB Professor Dr. Hellmut Augustin, Inhaber des Lehrstuhls für Vaskuläre Biologie und Tumorangiogenese der Aventis-Stiftung an der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg und Leiter der Abteilung Vaskuläre Onkologie und Metastasierung am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), einen großen Erfolg, der nur durch die intensive Zusammenarbeit aller beteiligten Arbeitsgruppen ermöglicht wurde. "Sonderforschungsbereiche haben eine wichtige strukturbildende Funktion im deutschen Forschungssystem. Der SFB-TR 23 hat dazu beigetragen, dass sich die Rhein-Main-Neckar Region zu einer der forschungsstärksten Regionen der Gefäßbiologie in Europa entwickeln konnte", so Augustin.

Auch der stellvertretende Sprecher des SFB-TR 23 Professor Dr. Karl-Heinz Plate, Inhaber des Lehrstuhls für Neuropathologie an der Goethe Universität Frankfurt, ist hocherfreut über die weitere Förderung. "Der Wettbewerb um die Forschungsgelder der DFG wird immer härter, sodass nur noch die allerbesten international erfolgreichen Verbundprojekte bestehen können", bewertet Plate die Entscheidung der DFG.

Das Blutgefäßsystem ist ein Organsystem, das den gesamten Körper durchdringt. Aufgrund seiner filigranen Verästelungen wird es aber kaum als Organ wahrgenommen. Dennoch: Alle Blutgefäße im menschlichen Körper zusammengenommen erreichen eine Länge von bis zu 90.000 Kilometern und die das Gefäßsystem auskleidenden Endothelzellen machen insgesamt eine Masse von rund einem Kilo aus. Gewichtiger als man vielleicht denkt ist auch die Rolle des Blutgefäßsystems bei einer Vielzahl von Erkrankungen, unter diesen die so genannten Volkskrankheiten wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Krebserkrankungen, aber auch Bluthochdruck, Augen- und Hauterkrankungen. Insgesamt gehen zwei Drittel aller Erkrankungen direkt oder indirekt auf Störungen der normalen Funktion von Blutgefäßen zurück. Dies schlägt sich auch in der Todesstatistik nieder: Gefäßerkrankungen sind an drei Viertel aller Todesfälle beteiligt.

Insgesamt 17 Arbeitsgruppen erforschen in den kommenden vier Jahren die komplexen zellulären Interaktionen bei der Neubildung und dem Umbau von Gefäßen. An den beiden Medizinischen Fakultäten der Universität Heidelberg, in Mannheim und Heidelberg, und dem DKFZ sind insgesamt zehn Projekte angesiedelt, an der Universität Frankfurt und dem Max-Planck-Institut in Bad Nauheim sieben. Dabei beschäftigen sich die Wissenschaftler mit folgenden Fragestellungen: Was wirkt auf die Endothelzellen ein (Mediatoren und Effektoren), wie werden die Signale in den Zellen verarbeitet (zelluläre Antworten) und wie interagieren Endothelzellen mit ihrer Umgebung (zelluläre und systemische Interaktionen)?

Gemeinsam verfolgen sie das Ziel, systematisch normale und gestörte Funktionen von Blutgefäßen auf der molekularen und zellulären Ebene zu analysieren, um damit die Basis für die Entwicklung von neuen therapeutischen und diagnostischen Verfahren zu schaffen. "Grundlagenforschung findet nicht mehr im Elfenbeinturm statt. Vielmehr arbeiten Grundlagenwissenschaftler heute eng mit klinischen Wissenschaftlern zusammen, um die gewonnenen Erkenntnisse so rasch wie möglich zum Nutzen der Patienten umzusetzen", so die Einschätzung des Sprechers des SFB-TR 23, Professor Dr. Hellmut Augustin.

Sonderforschungsbereich TransRegio 23:
Im SFB-TR 23 erforschen in den kommenden vier Jahren die folgenden 17 Arbeitsgruppen die Funktion und die Differenzierung von Zellen in gesunden und erkrankten Blutgefäßen:
A3 Hellmut Augustin (Mannheim/Heidelberg)
A6 Ingrid Fleming (Frankfurt)
A7 Andreas Fischer (Heidelberg/Mannheim)
A8 Johannes Eble (Frankfurt)
A9 Stefan Schneider (Mannheim)
A10 Stefanie Dimmeler (Frankfurt)
B1 Sergij Goerdt, Cyrill Géraud (Mannheim)
B2 Marina Schorpp-Kistner, Peter Angel (Heidelberg)
B6 Thomas Wieland (Mannheim)
B7 Stefan Liebner (Frankfurt)
C1 Yvonne Reiss, Karl Plate (Frankfurt)
C5 Thomas Korff (Heidelberg)
C6 Markus Hecker (Heidelberg)
C7 Stefan Offermanns, Nina Wettschureck (Bad Nauheim/Frankfurt)
C8 Didier Stainier (Bad Nauheim/Frankfurt)
Z1 Tobias Bäuerle (Heidelberg)
Z5 Jens Kroll (Mannheim)

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.transregio23.de

Zu dieser Mitteilung finden Sie Anhänge unter:
http://idw-online.de/de/attachment27490
Pressemitteilung

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung stehen unter:
http://idw-online.de/de/institution400

Quelle: Universitätsmedizin Mannheim, Dr. Eva Maria Wellnitz, 23.05.2013

Raute

Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch - 24.05.2013

Deutsche und israelische Forscher gewinnen neue Erkenntnisse zur Proteinentsorgung

Zellen haben ein ausgeklügeltes System, um defekte und nicht mehr benötigte Proteine kontrolliert zu entsorgen und so Schaden vom Körper abzuwenden. Dr. Katrin Bagola und Prof. Thomas Sommer vom Max-Delbrück-Centrum (MDC) Berlin-Buch sowie Prof. Michael Glickman und Prof. Aaron Ciechanover vom Technion in Haifa, Israel, haben eine neue Funktion eines Enzyms entdeckt, das an diesem lebenswichtigen Prozess beteiligt ist. Danach ist ein Faktor, kurz Cue1, in Hefezellen nicht nur Rezeptor und Aktivator für einen Teil des Abbauapparats, sondern trägt dazu bei, das defekte Protein mit einem molekularen Stempel für den Abbau zu markieren (Molecular Cell, doi: org/10.1016/j.molcel.2013.04.005)*.

Proteine sind molekulare Maschinen in den Zellen eines Organismus. Verschiedenste Arten von Proteinen erfüllen viele unterschiedliche Funktionen: Sie transportieren Stoffe an ihren Bestimmungsort, wehren Krankheitserreger ab, ermöglichen chemische Reaktionen in der Zelle und vieles mehr. Viele Proteine werden an einer Zellorganelle, dem Endoplasmatischen Retikulum (ER) hergestellt, gefaltet und anschließend zu ihrem Bestimmungsort transportiert.

Einige Proteine werden nur für eine spezielle, zeitlich begrenzte Aufgabe benötigt und müssen danach wieder abgebaut werden. Aber bei der Herstellung und Faltung passieren auch häufig Fehler. Diese defekten Proteine sind nicht funktionsfähig und können dem Organismus sogar schaden. Auch sie müssen deshalb abgebaut werden.

Die Zellen haben daher ein ausgeklügeltes System, um fehlerhafte und nicht mehr benötigte Proteine zu entsorgen. Im ER gibt es einen speziellen Weg für den Abbau, die ER-assoziierte Proteindegradation (ERAD). Dieses System enthält zahlreiche Enzyme, die gemeinsam dafür sorgen, dass ein fehlerhaftes Protein mit einem molekularen Stempel, dem Molekül Ubiquitin, markiert wird. Dieser Prozess heißt Ubiquitinierung. Eine Kette von vier bis sechs Ubiquitinmolekülen dient als Abbau-Signal. Ein mit solch einer Kette markiertes Protein wird zur Häckselmaschine der Zelle, dem Proteasom, transportiert und dort in seine Bestandteile zerlegt.

Dieses Ubiquitin-Proteasom-System kommt in allen höheren Zellen vor, es ist ubiquitär. Es ist eines der komplexesten zellulären Systeme überhaupt und schützt den Körper vor schweren Krankheiten. Schadhafte Proteine, die diesem System entgehen, lösen schwere Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson, Chorea Huntington, Mukoviszidose oder Diabetes aus. Entdecker dieses Schutzprogramms ist Prof. Ciechanover. Er bekam dafür 2004 zusammen mit Prof. Avram Hershko (Technion) und Prof. Irwin Rose (University of California, Irvine, USA) den Chemienobelpreis.

Damit eine Ubiquitinkette an ein defektes Protein angehängt werden kann, müssen mehrere Enzyme zusammen arbeiten. Manche von ihnen sind in der Membran des ER verankert, andere, wie ein Enzym namens Ubc7, schwimmen frei im Inneren der Zelle. Ein Faktor, kurz Cue1 genannt, der selbst an die Membran gebunden ist, ist dafür zuständig, Ubc7 einzufangen und zu den Enzymen an der Membran zu bringen. Dafür hat er einen Bereich, der spezifisch an Ubc7 bindet. Ein weiterer Bereich des Faktors ist die sogenannte CUE-Domäne. Ihre Funktion haben Dr. Bagola und Prof. Sommer zusammen mit ihren Prof. Glickman und Prof. Ciechanover in Hefezellen näher untersucht.

Schicksalhafte Bindung

Bei der CUE-Domäne handelt es sich um eine Ubiquitin-bindende Domäne, kurz UBD. UBDs binden an bestimmte Ubiquitinmuster, können also beispielsweise erkennen, ob eines oder mehrere Ubiquitinmoleküle an ein Protein angehängt worden sind und wie die jeweiligen Ubiquitinmoleküle in Ketten miteinander verknüpft sind. Das Ubiquitinmuster bestimmt, welche UB-Domäne an welches Protein bindet und entscheidet so über das weitere Schicksal des Proteins.

Direkten Einfluss auf die Bildung von Molekülketten, die Signal geben für Proteinabbau

Die Forscher des MDC und des Technion, die schon seit vielen Jahren eng zusammenarbeiten, konnten zeigen, dass die CUE-Domäne des Faktors Cue1 an Ubiquitinketten bindet, die über einen bestimmten Baustein der einzelnen Ubiquitinmoleküle miteinander verknüpft sind und die als Abbau-Signal für Proteine dienen. Darüber hinaus fanden die Forscher heraus, dass die CUE-Domäne auch direkten Einfluss auf die Länge der Ubiquitinketten hat: Fehlte die CUE-Domäne oder war sie durch eine Mutation in ihrer Funktion eingeschränkt, entwickelten sich die Ubiquitinketten langsamer und wurden auch nicht so lang. Offenbar stabilisiert die CUE-Domäne die Ubiquitinketten, so dass weitere Ubiquitinmoleküle leichter angefügt werden können.

In Hefezellen stellten die Forscher fest, dass die CUE-Domäne von Cue1 auf diese Weise tatsächlich beeinflusst, wie effektiv das Proteindegradation System ERAD Proteine abbauen kann. Die Forscher vermuten, dass die CUE-Domäne speziell für die Entsorgung von Proteinen gebraucht wird, die an die Membran des ER gebunden sind. Auf den Abbau löslicher Proteine scheint sie dagegen keinen Einfluss zu haben. "Unsere Ergebnisse zeigen, dass eine Ubiquitin-bindende Domäne auch die Entstehung von Ubiquitinketten regulieren kann. Diese Funktion war bislang unbekannt", erläutern die Forscher.

* Ubiquitin binding by a CUE domain regulates ubiquitin chain formation by ERAD E3 ligases.
Katrin Bagola 1, Maximilian von Delbrück 1, Gunnar Dittmar 1, Martin Scheffner 3, Inbal Ziv 4, Michael H. Glickman 4, Aaron Ciechanover 5, and Thomas Sommer 1,2

1 Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine, Robert-Rössle-Strasse 10, D-13122 Berlin, Germany
2 Humboldt-University zu Berlin, Institute for Biology, Invalidenstr. 43, D-10115 Berlin, Germany
3 Department of Biology, Konstanz Research School Chemical Biology, University of Konstanz, Konstanz, Germany
4 Department of Biology and
5 Cancer and Vascular Biology Research Center, The Rappaport Faculty of Medicine and Polak Cancer Center, Technion-Israel Institute of Technology, Haifa 31096, Israel

Kontakt:
Barbara Bachtler
Pressestelle
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch
Robert-Rössle-Straße 10
13125 Berlin
e-mail: presse@mdc-berlin.de
http://www.mdc-berlin.de/

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung stehen unter:
http://idw-online.de/de/institution672

Quelle: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, Barbara Bachtler, 24.05.2013

Raute

Carl von Ossietzky-Universität Oldenburg - 24.05.2013

Wie Hören und Denken interagieren

DFG bewilligt dritte Förderperiode für Sonderforschungsbereich "Das aktive Gehör" unter der Leitung der Universität Oldenburg.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat erneut Mittel für den Sonderforschungsbereich (SFB) "Das aktive Gehör" bewilligt. Für die dritte Förderphase bis 2017 stellt sie dem Forschungsprojekt - geleitet durch den Oldenburger Biologen Prof. Dr. Georg Klump - neun Millionen Euro zur Verfügung. An den Forschungen sind neben der Universität Oldenburg auch die Universität Magdeburg und das Leibniz Institut für Neurobiologie in Magdeburg beteiligt. "Die Verlängerung des Sonderforschungsbereichs 'Das aktive Gehör' bestätigt erneut die herausragende Stärke der Oldenburger Hörforschung. Dieser Erfolg trägt maßgeblich zur Wettbewerbsfähigkeit der Universität Oldenburg bei und stärkt das Forschungsprofil der im vergangenen Jahr gegründeten Fakultät für Medizin und Gesundheitswissenschaften", freut sich Universitätspräsidentin Prof. Dr. Babette Simon.

In dem Sonderforschungsbereich untersuchen Biologen, Physiker, Mediziner und Psychologen seit 2005 die Grundlagen der Verarbeitung akustischer Signale im Hörsystem. Dabei geht es um die Prozesse aktiven Zuhörens und des Konzentrierens auf bestimmte Schallquellen. "Menschen mit normalem Gehör fällt es leicht, sich in einer Gruppe mit vielen Sprechern auf eine einzelne Person zu konzentrieren und ihr zuzuhören. Wir können also Schallsignale in akustischen Szenen mit vielen konkurrierenden Quellen analysieren. Dies gelingt durch eine Interaktion der Informationsverarbeitung in der aufsteigenden Hörbahn und der Steuerung der Wahrnehmung durch höhere Gehirnareale. Den aktuellen technischen Systemen gelingt dies derzeit kaum", erläutert Klump. Durch eine Kombination der Methoden von Neurobiologie, Neuropsychologie, Psychophysik sowie einem medizinisch-physikalischen Modellansatz untersuche der Sonderforschungsbereich, wie die "Interaktion von Hören und Denken" zu der exzellenten Analyseleistung führe, so der Sprecher des Sonderforschungsbereichs.

Der interdisziplinäre Forschungsansatz ermöglicht ein bislang nicht erreichtes Verständnis der Mechanismen aktiven Zuhörens in komplexen Reizsituationen. "Unsere Grundlagenforschung trägt zu verbesserten Hörhilfen bei, wie sie im Oldenburger Exzellenzcluster 'Hearing4all' entwickelt werden. Damit leisten wir einen wichtigen Beitrag zur Lösung drängender Probleme in unserer Gesellschaft", stellt Klump fest. Hörgeräte könnten nur dann funktionieren, wenn sie selektiv bestimmte Signale verstärkten. Er sei überzeugt, "dass sich durch die Arbeit der beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler neue Möglichkeiten zu einer Verbesserung der Versorgung älterer Menschen mit Hörproblemen in unserer Gesellschaft eröffnen".

Kontakt:
Prof. Dr. Georg Klump, Institut für Biologie und Umweltwissenschaften, Universität Oldenburg, E-Mail: georg.klump@uni-oldenburg.de

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.sfb-trr31.uni-oldenburg.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung stehen unter:
http://idw-online.de/de/institution24

Quelle: Carl von Ossietzky-Universität Oldenburg, Dr. Corinna Dahm-Brey, 24.05.2013

Raute

Friedrich-Schiller-Universität Jena - 24.05.2013

Bedrohliche Pilzinfektionen aufklären und therapieren

DFG fördert neuen Sonderforschungsbereich "FungiNet" an der Universität Jena mit fast 8 Mio. Euro

Sie können lebensbedrohlich sein: die Pilze "Candida albicans" und "Aspergillus fumigatus". Sie verursachen mit Abstand die meisten Fälle lebensbedrohlicher invasiver Pilzinfektionen in Europa und bei geschwächten Patienten - z. B. mit Leukämie oder nach Transplantation - lösen sie "die höchste Letalität im Krankenhaus überhaupt" aus, weiß Prof. Dr. Axel A. Brakhage von der Friedrich-Schiller-Universität Jena. "Es besteht ein dringender Bedarf an Forschung, um die Infektionsprozesse verstehen zu lernen und neue, innovative anti-infektive Strategien zu entwickeln", sagt der Lehrstuhlinhaber für Mikrobiologie und Molekularbiologie, der zugleich Direktor des Jenaer Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie - Hans-Knöll-Institut (HKI) ist, mit Blick auf die seit zwei Jahrzehnten drastisch steigenden Krankheitszahlen.

Diese Forschungen werden nun möglich. Hat doch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) heute (24.05.) der Universität Jena den neuen Sonderforschungsbereich/Transregio (SFB/TR) 124 "Netzwerke der Interaktion zwischen pathogenen Pilzen und ihren menschlichen Wirten" bewilligt. Am kurz "FungiNet" genannten SFB/TR sind neben der Universität Jena und ihrem Klinikum auch das Hans-Knöll-Institut sowie die Universität Würzburg mit ihrem Zentrum für Infektionsforschung und ihrem Klinikum beteiligt. Der SFB/TR ist auf zwölf Jahre angelegt und wird in der ersten Förderphase bis 2017 mit rund acht Mio. Euro gefördert. Damit werden u. a. etwa 30 neue Stellen geschaffen. In 18 biologisch-klinischen und Bioinformatik-Projekten untersuchen dann 27 Wissenschaftler und ihre Teams in Jena und Würzburg die Grundlagen der komplexen Pilzinfektionen und ihrer Wechselwirkungen mit dem Menschen. Im Ergebnis sollen neue Diagnostika und Therapien - bis hin zu Zelltherapien - entwickelt werden. "Wir müssen die Letalität senken", gibt SFB/TR-Sprecher Brakhage das Ziel vor.

Dass die beteiligten Wissenschaftler optimistisch sind, liegt vor allem an den bereits existierenden Schwerpunkten und der vorhandenen guten Infrastruktur. Jenas Forschungsstärke in den Bereichen Infektion-Mikrobiologie-Sepsis, für die u. a. die Exzellenz-Graduiertenschule "Jena School for Microbial Communication" (JSMC), das Centrum für Sepsis und Sepsisfolgen (CSCC) sowie das Zentrum für Innovationskompetenz "Septomics" beispielhaft stehen, wird durch Würzburger Stärken erweitert. "Würzburg ist ein Glücksfall", unterstreicht Prof. Brakhage, "weil wir uns in allen Bereichen von der Grundlagenforschung bis zur Klinik hervorragend ergänzen und zusammenpassen". Gemeinsam werde ein Forschungsnetzwerk entstehen, das sich erstmals in dieser Größe und einem vergleichenden Ansatz den Pilzinfektionen widme. Durch die ergänzenden systembiologischen Forschungen und die Beteiligung der Bioinformatik entstehe ein Forschungsverbund, der sich nun intensiv "der lange unterschätzten Gefahr der Infektionskrankheiten" widme, und damit "einem wichtigen gesellschaftlichen Problem", unterstreicht Brakhage.

Neben "FungiNet" hat die DFG heute der Universität Jena auch den SFB "AquaDiva" bewilligt
(www.uni-jena.de/Mitteilungen/AquaDiva.html).

Jenas Universitäts-Rektor Prof. Dr. Klaus Dicke zeigt sich von der erfolgreichen Einwerbung der SFBs begeistert: "Die neuen Sonderforschungsbereiche stärken den Forschungsstandort wesentlich und beweisen, dass die Schwerpunktbildung an der Friedrich-Schiller-Universität auf die Linien 'Light - Life - Liberty' richtig war."

Kontakt:
Prof. Dr. Axel A. Brakhage
Sprecher des Sonderforschungsbereichs/Transregio (SFB/TR) 124 "Netzwerke der Interaktion zwischen pathogenen Pilzen und ihren menschlichen Wirten - FungiNet"
Friedrich-Schiller-Universität Jena
07737 Jena
E-Mail: axel.brakhage[at]uni-jena.de

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.uni-jena.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung stehen unter:
http://idw-online.de/de/institution23

Quelle: Friedrich-Schiller-Universität Jena, Axel Burchardt, 24.05.2013

Raute

Goethe-Universität Frankfurt - 24. Mai 2013 / Pressemitteilung 113

Volkskrankheiten auf molekularer Ebene verstehen

Sonderforschungsbereiche zu Fettstoffwechselstörungen und Gefäßerkrankungen

FRANKFURT. Betrachtet man Volkskrankheiten auf der Ebene von Zellen und Signalmolekülen, so lassen sich einige gemeinsame Ursachen erkennen. Diese zu erforschen ist das Ziel zweier Sonderforschungsbereiche (SFBs) an der Goethe-Universität. Ein neu eingerichteter SFB in der Medizin, Pharmazie und Biochemie beschäftigt sich mit dem Einfluss von Fettstoffwechselstörungen auf ein breites Spektrum von Krankheiten, darunter Arteriosklerose und Diabetes. Ein weiterer, bereits 2005 gegründeter Transregio-SFB zur Erforschung von Blutgefäßerkrankungen ist von der DFG um eine dritte Förderperiode verlängert worden.

Lipide oder Fette sind nicht nur ein wichtiger Bestandteil der Zellmembran. In jüngster Zeit werden sie auch als Ausgangsprodukte für wichtige inter- und intrazelluläre Signalmoleküle entdeckt. Zahlreiche Befunde weisen darauf hin, dass bestimmte Störungen des Lipidstoffwechsels die Entstehung von Arteriosklerose, Diabetes, Krebs, Entzündungen, Schmerz und neurodegenerativer Prozesse beeinflussen. Ziel des SFBs "Krankheitsrelevante Signaltransduktion durch Fettsäurederivate und Sphingolipide" ist es, durch Lipide vermittelte Signalnetzwerke auf molekularer Ebene zu verstehen und die Erkenntnisse für die Entwicklung innovativer Diagnostika und Therapeutika zu nutzen. "Dieses bisher vernachlässigte Gebiet ist auf dem Sprung zu einem der zentralen Themen translationaler Forschung zu werden. Wir hoffen, den Weg neuer Erkenntnisse vom Labortisch zum Krankenbett deutlich zu verkürzen", erläutert Prof. Josef Pfeilschifter, der Sprecher des neuen SFBs.

Verlängert wurde der SFB "Vascular Differentiation and Remodeling", eine Kooperation der Goethe-Universität mit der Universität Heidelberg und dem Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim. Dieser SFB konzentrierte sich als erster in Deutschland ausschließlich auf die Blutgefäßforschung. Veränderungen der Blutgefäßwände sind die Ursache für verbreitete Krankheiten wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Bluthochdruck, Diabetes und Tumorerkrankungen. Im Mittelpunkt der Forschung steht das komplexe Zusammenspiel der Endothelzellen, welche die Gefäßwände auskleiden, mit ihren Vorläuferzellen und den glatten Muskelzellen. "Wir betrachten die Gefäßwand als System aus komplex miteinander verflochtenen Zellen, deren Funktion, Eigenschaften und Erscheinungsformen nur durch interdisziplinäre Zusammenarbeit entschlüsselt werden können", so der stellvertretender Sprecher des SFBs Prof. Karl-Heinz Plate. Die angewandten Methoden reichen von der Molekular- und Zellbiologie über die Physiologie der Blutgefäße bis hin zu transgenen Mausmodellen und bildgebenden Verfahre n am lebenden Organismus.

Informationen:

Prof. Josef Pfeilschifter, Institut für allgemeine Pharmakologie und Toxikologie, Klinikum der Goethe-Universität, Dekan@kgu.de

Prof. Karl-Heinz Plate, Neurologisches Institut (Edinger Institut), Universität Frankfurt; karl-heinz.plate@kgu.de, www.transregio23.de

Die Goethe-Universität ist eine forschungsstarke Hochschule in der europäischen Finanzmetropole Frankfurt. 1914 von Frankfurter Bürgern gegründet, ist sie heute eine der zehn drittmittelstärksten und größten Universitäten Deutschlands. Am 1. Januar 2008 gewann sie mit der Rückkehr zu ihren historischen Wurzeln als Stiftungsuniversität ein einzigartiges Maß an Eigenständigkeit. Parallel dazu erhält die Universität auch baulich ein neues Gesicht. Rund um das historische Poelzig-Ensemble im Frankfurter Westend entsteht ein neuer Campus, der ästhetische und funktionale Maßstäbe setzt. Die "Science City" auf dem Riedberg vereint die naturwissenschaftlichen Fachbereiche in unmittelbarer Nachbarschaft zu zwei Max-Planck-Instituten. Mit über 55 Stiftungs- und Stiftungsgastprofessuren nimmt die Goethe-Universität laut Stifterverband eine Führungsrolle ein.

Herausgeber:
Der Präsident
Abteilung Marketing und Kommunikation
Postfach 11 19 32, 60054 Frankfurt am Main

Redaktion: Dr. Anne Hardy
Referentin für Wissenschaftskommunikation
E-Mail hardy@pvw.uni-frankfurt.de
Internet: www.uni-frankfurt.de

Quelle: Goethe-Universität Frankfurt - 24. Mai 2013 / Pressemitteilung 113

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Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 28. Mai 2013